研究工作：
基因组编码的遗传信息是生命活动的基础，而生命活动又常伴随着DNA损伤的被动发生，因此生物进化出多套机制维持其稳定性。而“祸福相依”，特定细胞会主动发生基因组DNA变异，改变编码信息，获得新的功能。适应性免疫系统中抗原受体多样性产生即是哺乳动物中少数的DNA程序性变异过程之一。在应对复杂的生存环境中，免疫B淋巴细胞经历一系列的基因重排、高频突变、DNA重组等过程，产生高效亲和力抗体分子。B细胞特异性DNA脱氨酶AID起始了抗体基因程序性DNA断裂或突变，最终，单一的DNA序列转化为天文数字的抗体基因。免疫多样化的缺陷会导致各种原发性免疫缺陷疾病，而程序性DNA损伤的错误调控也会造成其它基因上的DNA损伤，导致免疫系统肿瘤的发生发展。

研究组致力于探索免疫受体多样化的机制，并在体外重构抗体多样化过程。研究组希望能够：1)阐明免疫细胞中程序性DNA损伤发生和易错解读机制;2)解析原发性免疫缺陷疾病和淋巴瘤的发生发展病理机制;3)探索、建立抗体药物发现和生产的迭代技术。目前我们主要运用生物化学、免疫学、功能组学和合成生物学等方法，结合动物模型，研究蛋白质液-液相变、基因对向转录、DNA力学性质等在AID招募中的作用，以及下游DNA损伤反应在免疫系统多样化中的时空调控，并利用碱基编辑工具、合成生物学手段在体外重构免疫反应最小功能单元——生发中心反应。