张学敏揭示了炎症诱发肿瘤过程的系列关键分子事件，特别是在炎症所致细胞周期紊乱和肿瘤耐药的机制方面做出了原创性发现，为干预“炎症诱发肿瘤”的进程提供了理论基础。
张学敏首次阐明了炎症和免疫调控分子CUEDC2，通过对NF- B信号强度的负向调节控制，避免炎症反应过度并损伤自身组织，完成机体对炎症反应的精确调控。他进一步发现CUEDC2在大量肿瘤组织中表达异常增高，并证明CUEDC2导致细胞有丝分裂异常和基因组不稳定，促进了肿瘤发生和发展。他积极开展转化医学研究，将创新成果用于解决临床科学问题，发现CUEDC2过量表达导致了乳腺癌对内分泌治疗产生耐药性，并证明它是乳腺癌耐药的新标志物，为克服乳腺癌耐药提供了原创性的药物新靶点。张学敏还围绕着炎性信号通路、肿瘤生长信号通路、DNA损伤诱发肿瘤的信号通路，深入系统地研究了Gankyrin、SOX4、eIF5A、p53和Ras等基因的功能，发现炎症时Gankyrin表达水平持续增高，是Ras激活诱导肺癌等肿瘤发生和发展的必要条件；揭示了SOX4和eIF5A等分子在大肠癌等肿瘤细胞生长调控中的作用机制。所取得的重要发现对提高临床放、化疗的疗效和肿瘤分子治疗具有重要理论价值